Պիրոպլազմոզ (բաբեբիազ)

Պիրոպլազմոզը (բաբեզիոզ) հիվանդություն է, որն առաջանում է արյան ամենապարզ, միաբջիջ մակաբույծների կողմից։ Ուկրաինայում այն ​​հաճախ ախտորոշվում է շների մեջ, մինչդեռ այն չի ախտորոշվում կատուների մոտ՝ մեր երկրում Babesia felis-ի հատուկ կրիչի բացակայության պատճառով:

Դասակարգում

Տարբերում են սուր և քրոնիկ պիրոպլազմոզ, հնարավոր է թաքնված կրող։ Դասակարգումն իրականացվում է նաև ըստ էթոլոգիական գործոնի՝ հարուցիչի տեսակների և ենթատեսակների, սակայն դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում հիվանդությունը առաջանում է Babesia canis-ով:

Էթիոլոգիա

Պիրոպլազմաները (բաբեզիաները) միաբջիջ մակաբույծներ են, որոնց կրողները իքսոդ տզերն են։ Վարակումը տեղի է ունենում, երբ տզի թուքը մտնում է կենդանու օրգանիզմ, բաբեզիոզի վերարտադրությունն իրականացվում է էրիթրոցիտներում՝ կարմիր արյան բջիջներում։ Babesia gibsoni-ի համար որոշվում է նաև խայթոցների ժամանակ պաթոգենը մի կենդանուց մյուսին փոխանցելու հնարավորությունը, եթե կա վարակված կենդանու բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի վնաս: Հնարավոր է նաև փոխանցման տրանսպլացենտային ճանապարհ՝ պտղի ներարգանդային վարակ, ինչպես նաև ախտածինների փոխանցում արյան փոխներարկման ժամանակ, և դոնոր կենդանին կարող է չունենալ հիվանդության ախտանիշներ (քրոնիկ կամ թաքնված պիրոպլազմոզ):

Սեռային հակվածություն չկար, մինչդեռ հաստատվեց, որ որոշ ցեղատեսակների ներկայացուցիչներ (օրինակ՝ գորշ շուն) ավելի հաճախ են հիվանդանում, քան մյուսները։ Ամենայն հավանականությամբ, դա պայմանավորված է ոչ թե որպես այդպիսին զգայունության բարձրացմամբ, այլ այս կենդանիների ապրելակերպով (բնության մեջ մեծ ժամանակ և այլն): Արյան մեջ պաթոգենների առկայության դեպքում, բայց կլինիկական ախտանիշների բացակայությունը, սթրեսը և տարբեր բնույթի իմունային անբավարարությունը կարող են հրահրել վերջինիս զարգացումը` վարակիչ և ոչ վարակիչ (ներառյալ շաքարախտ, հիպերադրենոկորտիկիզմ, հիպոթիրեոզ, չարորակ նորագոյացություններ) կամ յատրոգեն (երկարատև): - գլյուկոկորտիկոստերոիդների կամ դեղերի ժամկետային օգտագործումը չարորակ նորագոյացությունների քիմիաթերապիայի համար):

Նախկինում համարվում էր, որ հիմնական մեխանիզմը, որն ազդում է հիվանդության ախտանիշների զարգացման վրա (տես ստորև) էրիթրոցիտների ոչնչացումն է անմիջապես արյան մակաբույծների կողմից դրանց վերարտադրության ընթացքում: Այնուամենայնիվ, ներկայումս ենթադրվում է, որ հեմոլիտիկ անեմիան զարգանում է ոչ այնքան Բաբեզիայի կողմից էրիթրոցիտների մեխանիկական վնասվածքի, որքան իմունային միջնորդավորված ռեակցիաների արդյունքում, որոնց ընթացքում ուղղված է էրիթրոցիտների ոչնչացմանը, որոնցում գտնվում են մակաբույծները, և դա կարող է. հաճախ առաջանում են լիզից և անձեռնմխելի (պաթոգենից զերծ) էրիթրոցիտներից

Երբ էրիթրոցիտները քայքայվում են, մեծ քանակությամբ բիլիրուբինի պիգմենտ է արտազատվում, ուստի մարմինը չի կարողանում հաղթահարել դրա օգտագործումը: Դա պայմանավորված է պիրոպլազմոզի հիմնական ախտանիշների զարգացմամբ: Երիկամների և նյարդային համակարգի խանգարումները կապված են ինչպես փոքր անոթների «խցանման» հետ լիզացված էրիթրոցիտների «թափոնների» կոնգլոմերատներով, այնպես էլ իմունային հետ կապված հյուսվածքների վնասման հետ (օրինակ՝ գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացում. երիկամների գլոմերուլների պաթոլոգիա՝ կապված փոխազդեցության հետ։ հակագենային համալիրները պատասխանատու են որոշ քիմիական նյութերի ընտրովի փոխանցման համար մեզի հետագա ֆիլտրացման համար):

Բուժում և կանխարգելում

Բուժում

Պիրոպլազմոզի բուժումը բաղկացած է առաջին հերթին հատուկ հակապրոտոզոալ գործակալի ներդրումից: Անասնաբուժական կլինիկաները հաճախ օգտագործում են դեղամիջոցներ, որոնք պարունակում են դիմինազեն (վերիբեն, բերենիլ և այլն), ինչպես նաև իմիդոկարբ (իմիզոլ, իմիդոզան, ֆորտիկարբ): Երկրորդ խմբի դեղերի օգտագործումը ավելի նախընտրելի է, քանի որ դրանք ավելի ցածր թունավոր ազդեցություն ունեն կենդանիների մարմնի վրա, համապատասխանաբար, կողմնակի ազդեցությունները զարգանում են ավելի հազվադեպ:

Այնուամենայնիվ, պետք է հիշել, որ ինչպես դիմինազենի, այնպես էլ իմիդոկարբի օգտագործումը առանց բժշկի նշանակման և նրա հսկողության չափազանց վտանգավոր է, քանի որ այն կարող է առաջացնել լուրջ հետևանքներ՝ հիմնական կողմնակի ազդեցությունները սխալ օգտագործման դեպքում (դիմինազենի ցուցումներում նշված չափաբաժինները. - պարունակող դեղերը հաշվարկվել են գյուղատնտեսական կենդանիների համար, իսկ շների համար առաջին սկզբնական ցուցումներում առաջին արտադրողի դիմինազենը մի քանի անգամ ավելի ցածր է եղել, որն այս պահին հաշվի չի առնվում) առկա են ծանր նյարդաբանական ախտանիշներ (ցնցումներ, պարեզ, կաթված, մահացու ելք), հիպերտերմիա և ծանր ընդհանուր վիճակ: Այս նշաններով անասնաբույժի հետ վաղ շփման դեպքում իրականացվում է շտապ թերապիա, որը ներառում է անզգայացման համար դեղերի (արհեստական ​​կոմա), կորտիկոստերոիդների օգտագործումը նյարդաբանական չափաբաժիններով, միզամուղ դեղամիջոցներ, երբեմն թոքերի արհեստական ​​օդափոխություն և թթվածնային թերապիա:

Բացի հակապրոտոզոալ դեղամիջոցների օգտագործումից, իրականացվում է ինֆուզիոն թերապիա, անհրաժեշտության դեպքում (ցածր հեմատոկրիտի դեպքում), նշանակվում են կարճատև գլյուկոկորտիկոստերոիդներ (սովորաբար պրեդնիզոն) և սիմպտոմատիկ բուժման դեղեր: Ծանր անեմիայի դեպքում կարող է պահանջվել հեմոտրանսֆուզիա՝ արյան փոխներարկում: Մեծ քանակությամբ տարբեր դեղամիջոցների նշանակում, այդ թվում՝ հեպատոպրոտեկտորներ, վիտամիններ, երկաթի պատրաստուկներ և այլն, պարտադիր չէ։

Կանխարգելում

Պիրոպլազմոզի կանխարգելումը բաղկացած է տզերի դեմ արդյունավետ հակամակաբույծ միջոցների օգտագործումից՝ սփրեյներ, կաթիլներ պարանոցի վրա, իսկ որոշ շրջաններում ցանկալի է օգտագործել դրանց համակցությունը (կարևոր է ապահովել, որ օգտագործվող միջոցները. ունեն տարբեր ակտիվ նյութեր, որոնք չեն պատկանում նույն խմբերին` օրգանիզմի թունավորումը կանխելու համար): Նաև այժմ հասանելի են պիրոպլազմոզի դեմ պատվաստանյութերը, բայց դրանց արդյունավետությունը մնում է ծայրահեղ / բավականին ցածր:

Ախտորոշում

Պիրոպլազմոզի ախտորոշումը հիմնված է բնորոշ կլինիկական նշանների առկայության, ինչպես նաև լաբորատոր հետազոտությունների արդյունքների ստացման վրա, որոնցից հիմնականը արյան քսուքի մանրադիտակն է: Վերլուծության համար կարող եք օգտագործել երակային արյուն, բայց ավելի լավ է մազանոթային արյուն ստանալ (օրինակ՝ ականջից), քանի որ այն սովորաբար ունենում է բաբեզիայից տուժած էրիթրոցիտների ավելի բարձր կոնցենտրացիան, ինչը, համապատասխանաբար, հեշտացնում է ճշգրիտ ախտորոշումը: ախտորոշում.

Քսուքը ներկվում է ավանդական եղանակներով, հնարավոր է արագ գունավորում։ Բացի այդ, երբեմն կատարվում են արյան շճաբանական թեստեր, սակայն դրանց արդյունքները կարող են լինել և՛ կեղծ դրական (եթե կենդանին նախկինում հիվանդացել է), և՛ կեղծ բացասական՝ հակամարմինները հայտնվում են հիվանդության սկզբից որոշակի ժամանակ անց: ՊՇՌ ախտորոշումն ավելի ճշգրիտ մեթոդ է, սակայն պիրոպլազմոզի ախտորոշման համար այն ներկայումս չի կիրառվում ամենօրյա կլինիկական պրակտիկայում մի շարք պատճառներով և հիմնականում կիրառվում է գիտական ​​աշխատանքում:

Բացի կոնկրետ հետազոտական ​​մեթոդներից, ընդհանուր և կենսաքիմիական արյան անալիզներ են պահանջվում, մեզի ընդհանուր անալիզ: Կլինիկական վերլուծության արդյունքներում սովորաբար նշվում է անեմիա և թրոմբոցիտոպենիա՝ համապատասխանաբար էրիթրոցիտների և թրոմբոցիտների քանակի նվազում (թրոմբոցիտոպենիան նույնպես կապված է իմունային հետ), և լեյկոպենիա՝ լեյկոցիտների քանակի նվազում։ Կենսաքիմիական պրոֆիլում նկատվում են ցուցանիշների փոփոխություններ՝ կախված որոշակի օրգանների վնասից։

Այսպիսով, երիկամային անբավարարության դեպքում ավելանում է կրեատինինի և միզանյութի մակարդակը, փոփոխություններ են տեղի ունենում էլեկտրոլիտների վահանակում: Նաև պիրոպլազմոզով բարձրանում է բիլիրուբինի մակարդակը, սակայն լյարդի ֆերմենտների մակարդակի բարձրացում սովորաբար չի նկատվում, ինչի հետևանքով պիրոպլազմոզով լյարդի պարտադիր վնասվածքի մասին հաստատված կարծիքը հիմնովին սխալ է (դեղնախտը չի առաջանում հեպատիտ, բայց մեծ քանակությամբ էրիթրոցիտների ոչնչացմամբ, այսինքն՝ այն նախալյարդային է): Bilirubinuria-ն բնորոշ է պիրոպլազմոզին, որն առաջանում է էրիթրոցիտների զանգվածային ոչնչացման պատճառով բիլիրուբինի երիկամային շեմը գերազանցելու հետևանքով:

Ախտանիշներ

Պիրոպլազմոզի ախտանիշները սուր ընթացքով զարգանում են վարակվելուց 6-10 օր հետո (ինկուբացիոն շրջան): Սովորաբար նկատվում է կենդանու դեպրեսիա, ախորժակի բացակայություն, մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում։ Մեկ-երկու օր հետո ի հայտ են գալիս պիրոպլազմոզի ավելի կոնկրետ ախտանիշներ՝ լորձաթաղանթների և մաշկի գունատություն կամ դեղնություն (հատկապես սկլերա), մեզի մուգ երանգավորում (նարնջագույն-կարմիրից մինչև գարեջրի գույն): Կարելի է նշել նաև ավշային հանգույցների ավելացում: Անեմիայի հետ կապված հիմնական ախտանիշները, բացի լորձաթաղանթների գունատությունից, տախիկարդիա են, մազանոթների լցման ցածր արագություն, մակերեսային չլցված զարկերակ և այլն։  

Երիկամների վնասվածքի և երիկամային սուր անբավարարության զարգացման դեպքում հիմնական ախտանշաններն են օլիգուրիան կամ անուրիան՝ մեզի արտանետման նվազում կամ դրա լիակատար բացակայություն, ինչը, համապատասխանաբար, հանգեցնում է ուրեմիկ համախտանիշի կլինիկական նշանների ի հայտ գալուն: Դրանք ներառում են փսխում (ուրեմիկ գաստրիտի ախտանիշ), բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի վրա խոցերի ձևավորում (որպես կանոն, երիկամային ծանր անբավարարությամբ պիրոպլազմոզի սուր ընթացքի դեպքում այս ախտանիշը ժամանակ չունի դրսևորվելու), ցնցումներ, որոնք առաջացել են ուղեղի վրա ուրեմիկ տոքսինների ազդեցությամբ, ինչպես նաև վերջում մահացու ելքով  

Պիրոպլազմոզի նյարդաբանական ախտանշանները կարող են արտահայտվել շարժումների կոորդինացման խախտմամբ (այսպես կոչված «մանեժային» շարժումներ), գլխի նետումով։ Նաև որոշ դեպքերում զարգանում է ջղաձգական սինդրոմ: Դրա դրսևորումները կարող են տարբեր լինել օրական մեկ կամ երկու նոպաներից մինչև էպիլեպտիկ ստատուս, որը բնութագրվում է երկարատև նոպաներով կամ մի շարք հաջորդական նոպաներով՝ դրանց միջև ոչ ավելի, քան կես ժամ ընդմիջումներով: Epistatus-ը կրիտիկական վիճակ է, որը պահանջում է շտապ բժշկական միջամտություն և նոպաների բժշկական բուժում: Կոնվուլսիվ սինդրոմը, ինչպես ուրեմիայի դեպքում, կարող է անցնել կոմայի:

Խրոնիկ պիրոպլազմոզի ախտանիշները, ի տարբերություն սուրի, մշուշոտ են և ոչ սպեցիֆիկ և ներկայացնում են տարբեր աստիճանի ծանրության ճնշում, ախորժակի նվազում և, համապատասխանաբար, մարմնի քաշը, և հնարավոր է նաև մեղմ անեմիա: Կարող են նաև զարգանալ համակարգերի և օրգանների վնասման նշաններ. դրանք նման են պիրոպլազմոզի սուր ձևի նշաններին: