Піроплазмоз (бабезіоз) — це захворювання, яке викликається найпростішими — одноклітинними кровопаразитами. В Україні часто діагностується у собак, у той час як у кішок не відзначається — через відсутність специфічного переносника Babesia felis на території нашої країни.

Класифікація

Розрізняють гострий та хронічний піроплазмоз, можливе латентне носійство. Також класифікація проводиться за етіологічним фактором — видом і підвидом збудника, проте в переважній більшості випадків захворювання викликається Babesia canis.

Етіологія

Піроплазми (бабезії) є одноклітинними паразитами, переносниками яких є іксодові кліщі. Зараження відбувається при попаданні слини кліща до організму тварини, розмноження бабезій здійснюється в еритроцитах — червоних кров’яних клітинах. Для Babesia gibsoni визначено також можливість передачі збудника від однієї тварини до іншої при укусах — якщо на слизовій оболонці ротової порожнини зараженої тварини є пошкодження. Можливий і трансплацентарний шлях передачі — внутрішньоутробне зараження плодів, а також передача збудників захворювання при переливанні крові, причому у тварини-донора можуть бути відсутні симптоми захворювання (хронічний або латентний піроплазмоз).

Статевої схильності виявлено не було, тоді як встановлено, що представники деяких порід (наприклад, хорт) хворіють частіше, ніж інші. Найбільш ймовірно, що це пов’язано не з підвищеною чутливістю як такою, а з способом життя цих тварин (велика кількість часу на природі тощо). При знаходженні в крові збудників захворювання, але відсутності клінічних симптомів, провокувати розвиток останніх можуть стреси та імунодефіцити різної природи — інфекційної та неінфекційної (у тому числі — цукровий діабет, гіперадренокортицизм, гіпотиреоз, злоякісні новоутворення) або ятрогенний (тривалий прийом глюкокортикостероїдів або препаратів для хіміотерапії злоякісних новоутворень).

Раніше вважалося, що основним механізмом, що / який впливає на розвиток симптомів захворювання (дивіться нижче), є руйнування еритроцитів безпосередньо кровопаразитами при їх розмноженні. Однак, в даний час передбачається, що гемолітична анемія розвивається не стільки через механічне пошкодження еритроцитів бабезіями, скільки як наслідок імуноопосередкованих реакцій, протягом яких спрямоване на знищення еритроцитів, в яких знаходяться паразити, причому нерідко може відбуватися від лізис та інтактних (вільних від збудника) еритроцитів.

При розпаді еритроцитів виділяється велика кількість пігменту білірубіну, тому організм не справляється з його утилізацією. Цим зумовлений розвиток основних симптомів піроплазмозу. Порушення роботи нирок і нервової системи пов’язані як із «закупорюванням» дрібних судин конгломератами «відходів» лізованих еритроцитів, так і з імунообумовленим ушкодженням тканин (приклад: розвиток гломерулонефриту — патології ниркових клубочків, пов’язаної із взаємодією комплексів антигенантів відповідає за вибіркове пропускання певних хімічних речовин для подальшого здійснення фільтрації сечі).

Лікування та профілактика

Лікування

Лікування піроплазмозу полягає, насамперед, у введенні специфічного протипротозойного засобу. У ветеринарних клініках використовуються часто препарати, які містять диміназен (верибен, береніл та інші), а також імідокарб (імізол, імідосан, фортікарб). Застосування препаратів другої групи більш переважно, оскільки вони мають меншу токсичну дію на організм тварин, відповідно, рідше розвиваються побічні ефекти.

Однак, необхідно нагадати, що використання як диміназена, так і імідокарбу без призначення лікаря та його контролю є вкрай небезпечним, оскільки може спричинити важкі наслідки — основними побічними ефектами при неправильному застосуванні (дози, зазначені в інструкціях диміназен-вмісних препаратів розраховувалися для сільськогосподарських тварин, а для собак у початковій оригінальній інструкції першого виробника препаратів з диміназеном були в кілька разів нижчими, що не враховується в даний час) є тяжкі неврологічні симптоми (судоми, парези, паралічі, летальний кінець), гіпертермія та тяжкий загальний стан. При ранньому зверненні до ветеринарного лікаря з цими ознаками проводиться екстрена терапія, яка включає застосування препаратів для наркозу (штучна кома), кортикостероїдів у неврологічних дозах, діуретичних препаратів, іноді потрібна штучна вентиляція легень та оксигенотерапія.

Крім застосування протипротозойних препаратів проводиться інфузійна терапія, призначаються, якщо необхідно (при низькому гематокриті), глюкокортикостероїди коротким курсом (зазвичай — преднізолон) та препарати для симптоматичного лікування. При сильній анемії може знадобитися гемотрансфузія — переливання крові. Призначення великої кількості різних препаратів, зокрема гепатопротекторів, вітамінів, препаратів заліза тощо — не вимагається.

Профілактика

Профілактика піроплазмозу полягає у використанні протипаразитарних засобів, ефективних проти іксодових кліщів — спреїв, крапель на загривку, причому в деяких регіонах бажано застосовувати їх комбінацію (важливо стежити за тим, щоб у застосовуваних засобах була різна діюча речовина, яка не відноситься до однієї і тієї ж групи — з метою запобігання інтоксикації організму). Також в даний час стали доступні вакцини проти піроплазмозу, проте їхня ефективність залишається вкрай / досить низькою.

Діагностика

Діагностика піроплазмозу ґрунтується на наявності характерних клінічних ознак, а також отриманні результатів лабораторних досліджень, основним з яких є мікроскопія мазка крові. Для аналізу можна використовувати венозну кров, проте кращим є отримання капілярної крові (наприклад, з вуха), так як в ній зазвичай вище концентрація еритроцитів, уражених бабезіями, що, відповідно, полегшує встановлення точного діагнозу.

Мазок фарбується традиційними способами, можливе забарвлення дифф-квік. Крім цього, іноді проводяться серологічні дослідження крові, однак, їх результати можуть бути як хибнопозитивними (якщо тварина перехворіла раніше), так і хибно-негативними — антитіла з’являються через певний час після початку захворювання. Точнішим методом є ПЛР-діагностика, проте для діагностування піроплазмозу вона в даний час не впроваджена в повсякденну клінічну практику з ряду причин і використовується, в основному, при науковій роботі.

Крім специфічних методів дослідження необхідні загальний та біохімічний аналізи крові, загальний аналіз сечі. У результатах клінічного аналізу зазвичай відзначаються анемія та тромбоцитопенія — зниження кількості еритроцитів та тромбоцитів, відповідно (причому тромбоцитопенія є також імунообумовленою), може спостерігатися і лейкопенія — зниження кількості лейкоцитів. У біохімічному профілі є зміни показників — залежно від ураження певних органів.

Так, при нирковій недостатності підвищений рівень креатиніну та сечовини, є зміни в панелі електролітів. Також при піропламозі збільшений рівень білірубіну, однак, підвищення рівнів ферментів печінки зазвичай не спостерігається, внаслідок чого усталена думка про обов’язкове ураження печінки при піроплазмозі є в корені невірним (жовтуха викликана не гепатитом, а руйнуванням великої кількості еритроцитів, тобто, є прегепатичною). Характерною для піроплазмозу є білірубінурія, спричинена перевищенням ниркового порогу для білірубіну через масоване руйнування еритроцитів.

Симптоми

Симптоми піроплазмозу при гострій течії розвиваються через 6-10 днів (інкубаційний період) після зараження. Зазвичай відзначається пригнічення тварини, відсутність апетиту, підвищення температури тіла. Через один-два дні виявляються більш специфічні для піроплазмозу симптоми — блідість або жовтяничність (особливо склери) слизових оболонок і шкіри, темне фарбування сечі (від оранжево-червоного до кольору пива). Також можна відзначити збільшення лімфатичних вузлів. Основними симптомами, пов’язаними з анемією, крім блідості слизових оболонок є тахікардія, низька швидкість наповнення капілярів, поверхневий ненаповнений пульс і так далі.  

При ураженні нирок та розвитку гострої ниркової недостатності основними симптомами є олігурія або анурія — знижене виділення сечі або повна його відсутність, що відповідно призводять до появи клінічних ознак уремічного синдрому. До таких відносяться блювання (симптом уремічного гастриту), утворення виразок на слизовій оболонці ротової порожнини (як правило, при гострій течії піроплазмозу з вираженою нирковою недостатністю цей симптом не встигає проявитися), судоми, спричинені впливом уремічних токсинів на головний мозок, а також наступним летальним кінцем.  

Неврологічна симптоматика при піроплазмозі може бути виражена в порушенні координації рухів (так звані «манежні» рухи), закидання голови. Також у деяких випадках розвивається судомний синдром. Його прояви можуть варіювати від одного-двох нападів на добу до епілептичного статусу, що характеризується тривалими нападами або серіями наступних один за одним нападів з невеликими — не більше півгодини — інтервалами між ними. Епістатус є критичним станом, що вимагає екстреного лікарського втручання та медикаментозного усунення судом. Судомний синдром, як і за уремії, може прогресувати до коми.

Симптоми хронічного піроплазмозу, на відміну від гострого, є стертими і неспецифічними і являють собою пригнічення різного ступеня вираженості, зниження апетиту і, відповідно, маси тіла, можлива і легка анемія. Ознаки ураження систем та органів також можу розвиватися — вони подібні до таких при гострій формі піроплазмозу.

Рік 2025 у світі тварин — важливі відкриття та поради.