Гепатоенцефалопатія (Енцефалопатія) — це синдром, який включає велику кількість неврологічних симптомів, прояв яких пов’язаний з ураженням нервової системи токсичними речовинами, які в нормі повинні дезактивуватися печінкою. Це відбувається внаслідок того, що печінка не виконує свої прямі функції, як правило, внаслідок тяжкої печінкової недостатності та / або наявності портосистемних анастомозів, що є судинами (судинами), якими кров тече, минаючи печінку.

Класифікація

За перебігом захворювання (синдрому) розрізняють гостру і хронічну гепатоенцефалопатію, також вона може бути вродженою (внаслідок наявності вродженого портосистемного шунтування) і набутою (через тяжке ураження тканини печінки і порто-кавального анастомозу, що з’явився з цієї причини).

Етіологія

Причиною розвитку гепатоенцефалопатії можуть служити портокавальне шунтування, гостре запальне захворювання печінки, а також дистрофічний процес у тканині печінки, в результаті яких можливий розвиток внутрішньопечінкових та позапечінкових анастомозів. Незалежно від того, що саме є причиною гепатоенцефалопатії, прояв неврологічних симптомів зумовлений ушкодженням головного мозку внаслідок впливу на нього енцефалотоксинів, які проникають через гематоенцефалічний бар’єр. Цими речовинами є аміак, меркаптани, коротколанцюгові жирні кислоти та інші.

Але продукти розпаду білків (одним із найголовніших серед них є зазначений вище аміак) все ж таки відіграють найважливішу роль у розвитку гепатоенцефалопатії, викликаючи пошкодження клітин нервової системи. У нормі після всмоктування у кишечнику продукти білкового розпаду зі струмом крові потрапляють у печінку і не проникають у системний кровообіг. Але в тому випадку, якщо печінка не здатна через сильне ураження власних клітин адекватно виконувати свої функції, енцефалотоксини отримують можливість надавати патологічний вплив на клітини головного мозку. За наявності анастомозу механізм розвитку печінкової енцефалопатії полягає в попаданні крові, що не пройшла через бар’єр печінки, у системний кровообіг та проникненні нейротоксинів у головний мозок через гематоенцефалічний бар’єр.  

Спровокувати гострий прояв симптомів при будь-якій з описаних вище патологій може високобілкове годування, а також шлункова кровотеча (в результаті нього в кишечнику всмоктується величезна кількість продуктів розпаду хімічних сполук, у тому числі білків, які є у складі крові).

Лікування та профілактика

Лікування

Лікування гепатоенцефалопатії полягає у зниженні або усуненні впливу токсинів на головний мозок. За наявності портокавальних шунтів необхідне їхнє хірургічне закриття, що дозволяє зняти неврологічні симптоми, оскільки усунуто головну причину їх появи. При гепатоенцефалопатії, що / яка розвинулася внаслідок тяжкого ураження печінки або / і у разі наявності внутрішньопечінкових анастомозів, хірургічне втручання з метою корекції яких неможливо, проводиться лікарська терапія, а також призначення дієти, які дозволяють знизити ступінь утворення в організмі токсичних продуктів розпаду білків (в тому числі аміаку), які є головною причиною виникнення патологічних симптомів неврологічного дефіциту.

Харчування хворої тварини має бути низькобілковим (а ті білки, які все ж таки присутні в його складі — високозасвоюваними), у момент гострого прояву синдрому гепатоенцефалопатії необхідно регулярно робити клізми (3-4 рази на добу), щоб знизити кількість енцефалотоксинів, які всмоктуються в кишечнику. У складі рідини для клізми, крім води, може бути лактулоза, яку призначають і перорально, причому як кішкам, так і собакам. Її застосування дозволяє знизити рівень утворення продуктів розпаду білків, оскільки він використовується мікроорганізмами як джерело енергії (замість білкових сполук).

Також важливим є проведення адекватної інфузійної терапії, необхідне для дезінтоксикації, поліпшення реологічних властивостей крові та недопущення дегідратації. Важливим є суворий контроль за кількістю введеної в організм і виведеної з нього (в основному із сечею) рідини. При появі симптомів набряку мозку ветеринарний лікар також має використовувати осмотичні та петльові діуретики.

У деяких випадках виправданим є призначення неоміцину або метронідазолу — антибактеріальних препаратів, які впливають на якість кишкової флори, а саме, які зменшують кількість бактерій, котрі / які інтенсивно розщеплюють сечовину, сприяючи збільшенню всмоктування та, відповідно, рівня у крові аміаку.

Профілактика

Своєчасна діагностика захворювань печінки знижує ризик розвитку гепатоенцефалопатії, спричиненої тяжкою печінковою недостатністю, у тому випадку, якщо буде призначено відповідне лікування, що / яке запобігає пошкодженню клітин печінки та можливий прояв внутрішньопечінкових та позапечінкових шунтів.

У тому ж випадку, якщо вже поставлений діагноз «печінкова енцефалопатія», запобігти гострому прояву неврологічних симптомів можливо лише при проведенні лікування, призначеного та регулярно коригованого ветеринарним лікарем, а також правильної організації харчування тварини — їжа повинна містити у якості основного джерела енергії вуглеводи, а як додаткове джерело — невелику кількість високозасвоюваних білків. Також важливий достатній рівень у кормі різних вітамінів, мінералів та амінокислот — раціон має бути повністю збалансований з урахуванням потреб та обмежень для дієти, яка застосовується для тварин, хворих на гепатоенцефалопатію.

Діагностика

Діагностика гепатоенцефалопатії ветеринарним лікарем має починатися зі збирання анамнезу. Важливою інформацією є відомості про вік, породу (вроджене портосистемне шунтування дуже часто зустрічається у йоркширських тер’єрів), часу початку прояву симптомів, їх силі залежно від різних факторів (у тому числі і від годівлі / годування).

Потім проводиться загальний клінічний огляд, а після нього — різні лабораторні (аналізи крові, сечі, цитологічне та гістологічне дослідження біоптату — тканини печінки) та інструментальні (рентгенографічне дослідження, у тому числі із застосуванням контрастних речовин, ультразвукова діагностика) дослідження.

Відхилення у клінічному аналізі крові є неспецифічними. Можуть бути помічені зниження гематокриту, лейкоцитоз, тромбоцитопенія та зміни інших показників.

Біохімічний аналіз крові показує більш специфічні зміни. Серед них — підвищення рівня печінкових ферментів (при гострому запальному процесі), прямого білірубіну, зниження рівня глюкози, сечовини крові, альбуміну (через недостатню синтетичну активність ураженої печінки, що спостерігається при дистрофічних змінах тканини печінки, наприклад, при цирозі).

Для собак одним із найважливіших показників є підвищення рівня аміаку, але для котів визначення цього показника не несе такої цінності, тому що у них є певні видові особливості циклу аміаку. У кішок доцільно вимірювати рівень жовчних кислот (як і у собак) — спочатку на голодний шлунок, а потім — через дві години після годування / годівлі.

При вродженому портосистемному шунтуванні у голодної тварини цей рівень буде в нормі або навіть трохи знижений, а через дві години після їжі різко зросте (зростанню його в крові, як правило, супроводжує посилення прояву клінічних ознак гепатоенцефалопатії). У тварин із захворюваннями печінки (і набутому шунті) рівень жовчних кислот високий і при голодуванні, і після прийому їжі.

В аналізі сечі основним показником, на який варто звернути увагу при діагностиці енцефалопатії, є білірубін. У кішок його присутність у сечі завжди вказує на якусь патологію, а у собак інтерпретація білірубінурії ускладнена тим, що обов’язково необхідно корелювати його рівень із питомою вагою сечі.

Біопсія печінки важлива для виявлення різних патологій цього органа. Так, за допомогою гістологічного дослідження біоптату можливі визначення ступеня дистрофічного ураження клітин та встановлення таких діагнозів як цироз, гепатичний ліпідоз кішок, холангіогепатит.

Проведення рентгенографічного дослідження при підозрі на гепатоецефалопатію є обов’язковим, оскільки дозволяє оцінити, насамперед, розміри печінки, які при вродженому портосистемному шунтуванні характеризуються зменшенням, а у разі інших набутих патологій можуть сильно варіювати. Для того, щоб з достовірністю говорити про наявність або відсутність портокавального анастомозу, необхідно проведення рентгенологічного дослідження з використанням контрастних препаратів, що /які вводяться внутрішньовенно (у вену худої кишки, брижову артерію або вену брижі).  

Ультразвукове дослідження проводиться з метою визначення анатомічних характеристик печінки, а також для пошуку шунта, який знаходиться всередині печінки.

Симптоми

При гепатоенцефалопатії можливе спостереження великої кількості симптомів, пов’язаних з пошкодженням головного мозку, які можуть проявлятися як у вигляді гострого синдрому, так і у вигляді хронічних, періодичних симптомів, що виникають (ступінь вираженості залежить від етіологічного фактора, який визначає силу пошкодження тканини мозку). Ними є гіперсалівація (підвищене слиновиділення), занепокоєння тварини, атаксія, ходьба / хода по колу, зорові порушення, судомний синдром, пригнічення активності, ригідність, кома, летаргія. Також можуть виявлятися симптоми, характерні для захворювання печінки — анорексія, кахексія, блювання, діарея, жовтяничність, скупчення випітної рідини у черевній порожнині (асцит).

Всі ці клінічні ознаки можуть визначатися в різних комбінаціях і з різним ступенем вираженості, при хронічній гепатоенцефалопатії з періодами, що характеризують явною симптоматикою, можуть перемежуватися періоди, коли тварина здається абсолютно здоровою.

У випадках, коли причиною енцефалопатії є вроджений портокавальний шунт, симптоми починають проявлятися в ранньому віці тварини, як правило, в 3-7 місяців. Неврологічним порушенням у таких тварин супроводжують відставання у фізичному розвитку, недоглянутий зовнішній вигляд (сплутана тьмяна шерсть).

Тема 2025: комфорт і турбота про улюбленців.