Распаўсюджаныя хваробы бордер-коллі і іх прафілактыка.

Здароўе любога гадаванца залежыць не толькі ад прыналежнасці да пэўнай пародзе і бацькоўскіх генаў, але і ад умоў яго ўтрымання. Па гэтай прычыне ён гуляе значную ролю уладальнік, адказвае за рацыён, рэжым кармлення, гігіенічных працэдур, выгулу і правядзенне прафілактычных мерапрыемстваў.

Некаторыя парушэнні могуць перадавацца па спадчыне. Таму генетычныя захворванні бордер-коллі павінны знаходзіцца пад наглядам заводчыка. Але і патэнцыйнаму пакупніку пра іх важна ведаць, каб не купляць хворага шчанюка або рабіць гэта свядома, разумеючы, якія рызыкі могуць чакаць сабаку ў будучыні.

Галоўнае аб пародзе

Бордер коллі Бордер-коллі - пастуховыя сабакі, выведзеныя ў Шатландыі і вядомыя з 16 стагоддзя. Яны бываюць гладкошерстных і даўгашэрсны разнавіднасцяў. Другі тып адрозніваецца челкой, грывай і пэндзлікам на хвасце.

Афарбоўка пароды вельмі зменлівы і прадстаўлены наступнымі разнавіднасцямі:

• биколор (спалучэнне аднаго колеру з белым);
• трыкалор (двухкаляровы, дапоўнены чырвоным і карычневым);
• мармуровыя (рэд мерль, блю мерль і сланец мерль, або сланец мерль);
• тыгровая (у спалучэнні з белымі меткамі);
• собаль з бел.

Галоўная асаблівасць гэтых пастуховых сабак - высокі інтэлект. Яны займаюць 1-е месца сярод самых разумных і паслухмяных парод па дадзеных Стэнлі Карэна.

Хваробы, характэрныя для бордер-коллі

Для пароды характэрна 8 генетычных паталогій і некаторыя агульныя захворванні (напрыклад, гіпатэрыёз). У той жа час было б няправільна лічыць яе больш хваравітай, чым іншых сабак, бо схільнасць да таго ці іншага захворвання не гарантуе яго развіцця.

Ваш гадаванец можа пражыць доўгае жыццё, не сутыкнуўшыся ні з адной з магчымых паталогій, асабліва калі заводчык падыдзе адказна.

Анамалія вочы коллі (CEA)

Гэтая невылечная хвароба сустракаецца не толькі ў бордер-коллі, але і ў іншых пастуховых сабак. Пры спарванні двух носьбітаў мутантнага гена яго ўспадкоўваюць 25% шчанюкоў з прыплоду.

Пры CEA назіраецца парушэнне развіцця вочнай абалонкі, размешчанай паміж сятчаткай (унутраная абалонка вочы) і склерай (вонкавая абалонка вочы). Асноўныя функцыі гэтага пласта - забеспячэнне харчавання тканін вочнага яблыка і рэгуляванне абмену рэчываў. Пры яго недаразвіцці пакутуе глядзельная функцыя. Сабака можа проста дрэнна бачыць або зусім страціць зрок.

Дадаткова можа назірацца колобома - прыроджаная анамалія абалонак вочы, якая ўяўляе сабой невялікае адтуліну. Звычайна гэта ўплывае на глядзельны нерв, які адказвае за інтэрпрэтацыю мозгам нервовых імпульсаў ад светлавога раздражнення ў пэўную карцінку (малюнак прадмета і яго колер).

Селектыўнае парушэнне ўсмоктвання (сіндром Імерслунда-Грэсбека) бордэр-коллі (IGS)

Гэта парушэнне ўсмоктвання вітаміна В12, або кобаламина, у кішачніку. Гэты важны элемент не сінтэзуецца арганізмам і паступае ў яго толькі з ежай. Таму пры селектыўнай мальабсорбцыі развіваецца вострая недастатковасць вітаміна В12. Гэта ўплывае на працу нервовай сістэмы і пагаршае рэгенератыўныя здольнасці арганізма.

Асноўныя сімптомы сіндрому Имерслунда-Гресбека ўключаюць:

• страта апетыту;
• затрымка росту шчанюкоў;
• пагаршэнне агульнага самаадчування.

Сімптомы гэтай хваробы ў бордер-коллі развіваюцца не адразу, а толькі праз 1,5-3 месяцы пасля нараджэння. Гэта тлумачыцца тым, што нованароджаныя першапачаткова маюць невялікі запас кобаламина. З-за гэтага пачатковую стадыю захворвання можна вызначыць толькі з дапамогай лабараторнай дыягностыкі.

Дэфіцыт лечыцца ін'екцыямі кобаламина, якія дазваляюць уводзіць гэты вітамін у абыход кішачніка. Цікавасць да ежы вяртаецца на працягу першых некалькіх дзён пасля пачатку тэрапіі, але можа спатрэбіцца некалькі тыдняў, каб знясіленне і анемія зніклі.

Адчувальнасць да лекаў. ПЦР (варыянт ABCB1)

ABCB1 - гэта ген, які адказвае за абарону арганізма ад некаторых хімічных злучэнняў, якія змяшчаюцца ў леках для жывёл (такіх як антыбіётыкі і супрацьпаразітарныя сродкі). Часам ён муціруе і губляе сваю асноўную функцыю. У гэтым выпадку арганізм сабакі не спраўляецца з вывядзеннем таксінаў, якія пачынаюць назапашвацца ў галаўным мозгу.

Небяспечнымі рэчывамі ў прэпаратах для жывёл з мутацыяй ABCB1 з'яўляюцца: ацепрамазін, бутафанол, эрытроміцін, ивермектин, селамектин, милбемицин, винкристин, доксорубицин і іншыя.

Калі гадаванец атрымлівае ў спадчыну толькі 1 мутантный ген ABCB1, то негатыўная рэакцыя на некаторыя прэпараты назіраецца толькі пры ўвядзенні вельмі высокай дазоўкі. Жывёлы з двума мутантнымі генамі ABCB1 маюць больш высокую адчувальнасць. Пры ін'екцыі нават невялікай колькасці патэнцыйна небяспечных прэпаратаў у іх могуць узнікнуць канвульсіі і страта каардынацыі.

Гэта захворванне не ўплывае на якасць жыцця і не паддаецца лячэнню. Але ўладальнік сабакі з падвышанай адчувальнасцю павінен абавязкова паведаміць пра гэта ветэрынара, каб той мог падабраць альтэрнатыўныя лекі.

Сіндром захопленых нейтрофілов (TNS)

Па статыстыцы, прыкладна 10% бордер коллі з'яўляюцца носьбітамі гэтай хваробы. Такія сабакі застаюцца здаровымі, але могуць перадаць мутантны ген сваім шчанюкам.

Пры сіндроме захопленых нейтрофілов пакутуе ахоўная функцыя арганізма. Імунная сістэма, адказная за барацьбу з інфекцыямі, знаходзіцца пад ударам. У выніку мутацыі ахоўныя клеткі нейтрофілов не трапляюць у кроў і ў выніку замыкаюцца ў касцяным мозгу. На жаль, гэтая хвароба ў бордер-коллі лічыцца невылечнай.

Дэгенератыўная міялапатыя (DM Ex2)

Гэтая невылечная спадчынная паталогія суправаджаецца паразай клетак нервовай сістэмы, якія адказваюць за рухомасць і каардынацыю. Яе сімптомы выяўляюцца не адразу, а, як правіла, не раней 8 гадоў.

Першапачаткова ў хворай жывёлы пакутуюць заднія канечнасці.

Гэта можа прывесці да некантралюемага мачавыпускання, выкліканага нетрыманнем мачы. Па меры прагрэсавання захворвання дзівяцца і пярэднія канечнасці, у выніку чаго гадаванец губляе здольнасць хадзіць. Гэта адбываецца праз 6-24 месяцы пасля з'яўлення першых сімптомаў.

Глаўкома бордэр-коллі і гониодисгенез (GGD)

Любы адказны заводчык павінен ведаць, якімі хваробамі хварэюць бордер-коллі, каб выключыць спарванне носьбітаў мутантных генаў. У адваротным выпадку шчанюкі могуць атрымаць у спадчыну гониодисгенез - невылечную прыроджаную анамалію, якая прыводзіць да развіцця глаўкомы (павышэнне внутріглазного ціску, якое пагражае зніжэннем вастрыні гледжання) і страты глядзельнай функцыі.

У сабакі з ГГД парушаны адток внутріглазное вадкасці, што павялічвае ціск ўнутры вочнага яблыка. Гэта можа суправаджацца багатым слёзацёкам, святлабояззю, пашырэннем зрэнак, пачырваненнем вачэй і міжвольным зачыненнем стагоддзе.

Карысна ведаць:

• Глаўкома.
• Глаўкома ў сабак.

Сіндром Рэйна/гіпамінералізацыя зубоў бордэр-коллі (RS)

Наступная хвароба бордер-коллі развіваецца пры мутацыі гена FAM20C. Яно суправаджаецца моцным сціраннем зубной эмалі, асноўнай абароны ад знешніх раздражняльнікаў. З-за гэтага пульпа, то ёсць унутраная тканіна зуба, вельмі ўразлівая і часта пакутуе ад пульпіту (запаленчага захворвання пульпы).

Асноўны сімптом гипоминерализации зубоў - цьмяная светла-карычневая эмаль. На некаторых зубах гэты ахоўны пласт можа цалкам адсутнічаць, агаляючы схаваную ўнутры пульпу.

Сіндром Рэйна не паддаецца лячэнню. Таму нам застаецца толькі змагацца з яго наступствамі ў выглядзе пульпіту. У запушчаных выпадках здзіўлены зуб выдаляюць.

Цероідны ліпофусцыноз нейронаў (NCL5)

Ён адносіцца да групы рэдкіх спадчынных парушэнняў абмену рэчываў і не мае эфектыўнага лячэння. Яно суправаджаецца празмерным назапашваннем липофусцина, або «пігмента старэння», у нейронных. Гэта рэчыва таксічна, таму яго лішак правакуе гібель клетак.

Сімптомы нейронального цероидного липофусциноза развіваюцца ва ўзросце 1,5-2 гадоў. Хворы сабака становіцца гіперактыўным і лёгка ўзбудлівым. Ён губляе каардынацыю, з цяжкасцю мяняе становішча цела, паступова губляе зрок.

Меры прафілактыкі захворвання бордер-коллі

Адзіны дзейсны спосаб прафілактыкі спадчынных паталогій - тэставанне племянных жывёл. Гэта задача заводчыка, які перад арганізацыяй іх злучкі павінен праверыць стан здароўя сукі і сабаку.

Пры станоўчым выніку аналізу хворая жывёла падлягае абавязковай выбракоўцы. Яе варта выключыць з гадоўлі і стэрылізаваць, каб прадухіліць перадачу мутантных генаў новым пакаленням.

На жаль, гаспадар не можа паўплываць на генетычныя захворванні бордер коллі, але ён можа падтрымаць агульны стан здароўя сабакі. Для гэтага неабходна:

• Своечасова рабіце прышчэпкі і апрацоўку гадаванца ад унутраных і знешніх паразітаў.
• Выконвайце штодзённы графік кармлення.
• Выкарыстоўвайце аднастайную і збалансаваную па харчаванню дыету.
• Сачыць за захаваннем пітнога рэжыму.
• Рэгулярна наведвайце прафілактычныя агляды ў ветэрынарнай клініцы.

Улічваючы адчувальнасць пароды да медыкаментаў, было б таксама карысна прайсці спецыяльны малекулярна-генетычны аналіз, калі ён раней не праводзіўся заводчыкам. Гэта дапаможа вызначыць патэнцыйна небяспечныя лекавыя рэчывы.